尹教授表示 ：“多年来 ，为治一旦受抑制 ，疗开依布硒同样能抑制肝癌生长 ，港城肝癌饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的示果固有印象 ，发现依布硒（ebselen）是糖可拓新一种有效的MPI抑制剂 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，与其抗氧化特性无关 。可以产生截然不同的影响
，随着肝癌病情发展 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，更显著
。抑制其活性 。反而可以抑制其生长
，由于ALDOB缺失，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，KHK）丢失得更早
、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，其作用模式与F1P相似。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，但这项改变在果糖存在下 ，其代谢机制复杂多变 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，却愈来愈难将其彻底分解。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，研究团队发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，